@Gorni (4347):
"Behe Edge of Evolution könyv. Érdemes elolvasnod. Beszélgettünk már róla, épp emiatt emlegeted a Turf-13 fehérjét, amire írtam neked, hogy Behe megcáfolja a cáfolatodat, miszerint megcáfoltad Behe elméletét, de eddig még egyszer sem reagáltál a cáfolatodat cáfoló válaszomra."
Akkor lássuk csak hogy is volt az a vita? Csak hogy a többiek is képben legyenek, idemásolom a vitát, amiről Gorni beszél, ahol úgy emlékszik, hogy megcáfolta az állításaimat. Előre szólok, hogy hosszú lesz, de megéri elolvasni én legalábbis jókat kuncogtam miközben összeállítottam ezt a kis rövidített változatot. (Az eredeti megtekinthető:
http://www.gyakorikerdesek.hu/tudomanyo ... t__oldal-9) (Két részletben, mert nem fért be egy hozzászólásba.)
SexComb:
Csak egy érdekes közlemény Behe következtetéseinek a helytállóságáról:
Bwijo B, Kaneko A, Takechi M, Zungu IL, Moriyama Y, Lum JK, Tsukahara T, Mita T, Takahashi N, Bergqvist Y, Björkman A, Kobayakawa T.: High prevalence of quintuple mutant dhps/dhfr genes in Plasmodium falciparum infections seven years after introduction of sulfadoxine and pyrimethamine as first line treatment in Malawi. Acta Trop. 2003 Mar;85(3):363-73
Malawiban, egy tízmilliós kis országban 1993 -ban elsőként váltották le a klorokint szulfadoxinra és pirimetaminokra, a malária kezelésében. Hét évvel később megvizsgáltak 173 különböző betegből származó maláriatörzset és úgy találták, hogy 78% -uk mindkét anyagra rezisztens. Ezt egészen pontosan úgy lehetséges, hogy a dhfr génben három mutáció található (Asn-108/Ile-51/Arg-59) a dhps génben pedig kettő (Gly-437/Glu-540).
Ez egészen pontosan öt független mutáció, nem az egész Föld felületén, hanem egy tízmilliós kis országban, nem évmilliárdok alatt, hanem hét év alatt. Ez pontosan az, ami Behe levezetése alapján lehetetlen, szerinte három az evolúció felső határa. Itt nem három mutáció történt, hanem öt, nagyon kis populációban, nagyon rövid idő alatt. Ez azt hiszem ékes cáfolata Behe számokkal bűvészkedésének.
Gorni:
Nagyon sajnálom, hogy így állsz hozzá egy vitához. Szakembernek mondod magadat, és egy népszerűsítő fórumon visszaélsz ezzel. Úgy állítod be a dolgot, mintha a kis hír cáfolná mindazt, amit Behe mond, holott messze nem ez az igazság. Kérlek, gondolkozz el azon, miért teszed ezt. Megéri-e neked egy látszólagos győzelem azt, hogy a szakmai tisztességedet és megbízhatóságodat teszed kockára hozzáértők szemében?
Idemásolok néhány gondolatot Behétől az üggyel kapcsolatban. Ha nem győznek meg a tévedésedről, akkor légy szíves indokold meg – nem populáris szinten.
Rövid részletek Behe Edge of Evolution című könyvéből:
Amint a malária rezisztensé vált a csodagyógyszerek titulált klorokinnel szemben, a tudósok sietve kezdtek el új gyógyszeres kezeléseket fejleszteni. Az egyik sikerkészítmény lett a pyrimethamine. Érdekes, hogy ezt a malária egyetlen aminosav cseréjével le tudta győzni. Ennek az aminosavnak a változása a maláriát százszor ellenállóbbá teszi. A malária DNS-e csupán 23 millió nukleotidből áll, és egy betegben akár egy milliárd parazita is képes kifejlődni. Ha utána számolunk, kiderül, hogy a mutáns paraziták majdnem minden egyes betegben fel kell, hogy bukkanjanak véletlenül. Ha pedig nagyszámú beteget kezelnek a gyógyszerrel, a rezisztenciának egymástól függetlenül is több alkalommal ki kell fejlődnie. A National Institutes of Health kutatóinak legutóbbi beszámolója viszont rámutatott egy talányra.
Mivel a [pyrimethamine] rezisztencia már egyetlen pont mutáció révén is kialakulhat, azt feltételeztük, hogy rendszeresen megtörténik ilyen eset. Ám a legújabb népességvizsgálat alapján egyetlen [a rezisztens gén] jelent meg öt különböző országban is külön-külön: Thaiföldön, Myanmarban, PDR Lao-ban Kambodzsában és Vietnámban.
Azaz, esetleg az eredeti rezisztencia gyorsan és könnyen létrejön, tehát elvárható, hogy egy-egy országban számos különböző malária sejtben jelen kell legyenek a mutáns gének, sok millió négyzetkilométeren csak egyetlen eredeti parazitából származó gén uralkodik. Hogy lehetséges ez?
Az első mutáció (jelen esetben a fehérje 108. pozíciójában következett be) ugyan nyújt némi rezisztenciát a gyógyszer ellen, de a malária még mindig sebezhető marad, ha nagyobb dózist használnak. A rezisztencia mértékét fokozhatja, ha további mutációk történnek (az 51. és 59., valamint még pár helyen). Ám ahogy szokott lenni, van itt egy csapda. Az extra mutációk közül néhány (nem az első) úgy tűnik, a fehérje megszokott működését akadályozza. Talán ha más génekben bekövetkezett egyéb mutációk kompenzálni tudnák a káros hatásokat, nagyobb rezisztencia alakulhatna ki anélkül, hogy a sejt működésében zavarok keletkeznének. Más szavakkal, ahhoz, hogy az első mutáció bekövetkezése után az ellenállóképesség tovább fokozódjon, úgy tűnik két további, egyidőben bekövetkező mutációra van szükség. Ahogy a tudósok rámutattak: „Miután két különböző génben az összedolgozó mutációk ritkábban következnek be, érthetővé válik, hogy miért olyan ritkán fejlődött tovább az ellenállóképesség”. Ám mivel a malária rendkívül szapora – sokkal népesebb populációk fejlődnek ki, mint az emlősök vagy más gerincesek esetében – ezért a rossz esély sem szab neki gátat. Úgy tűnik, hogy a klorokin rezisztencia kialakulásához hasonlóan valamelyik fertőzött betegben az egyik nagyon szerencsés malária sejt átesett azon a néhány változáson, aminek hatására a parazita pyrimethamine-nel szemben nagyobb ellenállóképességre tett szert, miközben kompenzálni tudott mindenféle mellékhatást is. Ez a ritka mutáció aztán gyorsan elterjedt a populációban. Egy ilyen kétszeres mutáció úgy tűnik nagyjából ugyanolyan ritka, mint egy CCC bekövetkezése.
Annak érdekében, hogy lássuk, milyen erő van a maláriában, nézzük át néhány olyan gyógyszer történetét, amelyek a klorokintől eltérő módon hatottak, de mára már lesöpörték őket a színről az új mutációk.
A hatástalan klorokin helyére tervezett egyik terápiát rövidítve S/P-vel jelölték, mert két különböző gyógyszert alkalmaztak benne a sulfadoxine és a pyrimethamine kombinációját. Mindkettő a malária DNS-t felépítő folyamatának anyagcsere folyamatainak egyikét célozza meg. Kiderült, hogy a DNS négyfajta építőegysége két típusba sorolható, a punir és a pyrimidin fajtákba. A parazita a purin-t megszerezheti, amikor behatol a gazda-szervezetbe, de saját magának kell pyrimidineket gyártania. Ha ezt valahogy megakadályozzuk, akkor nyertünk. A pyrimidinek készítéséhez a parazitának előbb különböző vitaminokat, fólsavakat kell készítenie. A két természetes vegyületekhez hasonló gyógyszer különböző lépéseket akadályoz meg a pyrimidinek többlépcsős gyártási folyamatában azáltal, hogy fontos, az átalakítás segítő enzimeket kötnek le. Az enzim mutánsai valószínűleg azáltal teszik hatástalanná a gyógyszereket, hogy megakadályozzák ezt a kapcsolatot. A pyrimethamine esetében a gyógyszer egy DHFR nevű enzimmel kerül kapcsolatba, de amikor ennek az enzimnek a 108. pozíciójában serin helyett asparagin van, a gyógyszer elveszti hatékonyságát. Ha pedig egy DHPS nevű enzim változik meg a 437. pozícióban alaninről glicerinre, a sulfadoxin lesz hatástalan. (1)
A maláriával foglalkozó tudósok ismerik és figyelembe veszik ezeket a tényezőket, amikor a parazita elleni harcot megtervezik. A kutatók egy csoportja szerint: „Egy gyógyszer alkalmazása során attól függ, hogy a paraziták egy populációja milyen könnyen éli túl a kezelést, hogy … a paraziták milyen gyakran fejlesztenek ki rezisztenciát, … és a kezelésnek kitett parazita populáció mekkora.”. (12) Például, ha annak az esélye, hogy egy sejt rezisztenssé váljon egy adott gyógyszerre egy a millióhoz, és ha egy betegben száz millió parazita sejt fejlődik ki a kezelés során, akkor majdnem biztos, hogy ebben a betegben legalább néhány rezisztens példány fel fog bukkanni. Számszerűen, a gyógyszer elpusztítja az érzékeny sejtek 99,9999 %-át, de megközelítőleg száz rezisztens sejt fogja túlélni a kezelést, ezek el fognak szaporodni, majd a betegben hamarosan tömegével fognak élni a rezisztens paraziták.
Ha a rezisztenciára való esély egy másik gyógyszer esetében egy a milliárdhoz, akkor jó esély van arra, hogy az a maláriától szenvedő beteg, aki csak százmillió parazitát hordoz magában, meg fog gyógyulni a kezeléstől, mert a gyógyszer valószínűleg minden sejtet el fog pusztítani. Ám ha tíz kezelt emberben százmillió parazita születik meg, azaz együtt egymilliárd P. falciparum sejt, akkor jó esély van arra, hogy valamelyik betegben legalább egy sejt rezisztensé válik. Ha egy klinikán száz ilyen beteget kezelnek naponta, akkor átlagban minden tíz betegből egyben megszületik egy rezisztens sejt. Ha egy ilyen beteget kezelnek, a rezisztens sejt túlélő marad, elszaporodik, majd ha a beteget megcsípi egy szúnyog, a rezisztens sejteket átviszi más emberekbe is. A gyógyszer hamarosan hatástalanná válik.
A sikeres kezelések esélyét nagymértékben fokozni lehet azzal, ha gyógyszerkoktélt alkalmaznak olyan alkotórészekből, amelyek önállóan is képesek meglehetősen nagyszámú sejt elpusztítására. Egy kutató így magyarázta a helyzetet:
A malária-ellenes gyógyszerekkel szemben akkor keletkezik rezisztencia, amikor azok a spontán módon megjelenő mutánsok előbb kiválasztódnak, majd továbbadódnak, …amelyek csökkentett gyógyszer érzékenységgel rendelkeznek. Két vagy több malária-ellenes gyógyszer egyidejű használatával csökkenni fog a kiválasztódás esélye, mert annak az esélye, hogy felbukkanjon egy rezisztens mutáns, a parazita egyes gyógyszerekkel szembeni mutációs rátájának és a fertőzésben jelen lévő azon paraziták számának szorzata, amelyekkel szemben a gyógyszer alkalmazásra került. (13)
Tegyük fel, hogy egy koktél kétféle gyógyszert, A-t és B-t tartalmaz, és mindkét gyógyszerre egymillió sejtből egy rezisztens (106). Ha feltételezzük, hogy a parazita rezisztenciája az A-ra és a B-re különböző mutációk miatt jönnek létre, akkor annak az esélye, hogy egyetlen sejt mindkét gyógyszerrel szemben rezisztens legyen milliószor millió, azaz egybillió (1012).
Ezt az elvet a Catholic University in Washington, D.C. kutatói a gyakorlatban is kimutatták egy kísérlettel. Az egyik gyógyszer (5-fluoroorotate) egy bizonyos koncentrátumára a malária sejtek között minden milliomodik rezisztensnek bizonyult. Egy második gyógyszerre (atovaquone) százezerből egy sejt bizonyult rezisztensnek. Mindkét gyógyszerre egyidőben rezisztens sejtek valóban a két különálló rezisztencia szorzata volt, azaz százezerszer egymillió, tehát egy a százmilliárd (1011) esetben.
A rezisztencia kivédésének megszokott stratégiája, hogy gyógyszerkoktélokat használnak. A malária ellenes harcon túl például az AIDS és a tuberkulózis elleni küzdelemben is ez történik. Ám a rezisztencia kivédése és a betegség teljes megállítása nem ugyanazt jelenti. A Catholic University kutatói figyelmeztettek arra, hogy habár az általuk kipróbált gyógyszerkoktélok valószínűleg bárkinél gyógyulást hoznak, mert elég kicsi a valószínűsége annak, hogy felbukkanjon egy rezisztens sejt, „de elég nagy népesség esetében elkerülhetetlenül ki fognak választódni olyan paraziták, amelyek mindkét alkotóelemre ellenállóak lesznek.” (14)
Tegyük fel, hogy a P. falciparumnak néhány különböző mutációra volt szüksége, hogy kibabráljon az egyik malária ellenes gyógyszerrel. Talán nem volt elég ehhez egyetlen aminosav cseréje, legalább két különböző aminosavnak kellett megváltoznia, hogy a számára a kedvező hatás létrejöjjön. Ilyen esetben majdnem ugyanolyan a helyzet, mint a gyógyszerkoktélok esetében, de egyetlen gyógyszer alkalmazásával, azaz annak a valószínűsége, hogy valamelyik P. falciparum sejtben megtörténjen a néhány szükséges változás sokkal, de sokkal valószínűtlenebb, mint akkor, amikor csak egy aminosav cserére volt szükség. Úgy tűnik ez a tényező a titka annak, hogy miért maradt évtizedekig hatásos gyógyszer a klorokin.
Mennyivel nehezebb a malária számára a klorokin ellen rezisztensé válni, mint egy másik gyógyszerrel szemben? Elég jól meg tudjuk közelíteni a kérdést, ha visszafordítjuk a kérdés logikáját, és azt vizsgáljuk, hány malária sejtnek kellett megszületnie ahhoz, hogy találjunk egy gyógyszerre immunis példányt. Az atovaquone esetében például a klinikai vizsgálatok szerint egy billió (1012) sejt között találunk egy darab spontán módon rezisztens példányt. (15) Azt is kimutatták, hogy egy egyedi aminosav mutáció, aminek hatására a 268. pozícióban megváltozik a fehérje már elég ahhoz, hogy a P. falciparum rezisztenssé váljon a drog ellen. Ebből kikövetkeztethetjük, hogy egy ilyen mutáció esélye durván egy a billióhoz (1012). Másrészről, a klorokin-rezisztencia az utóbbi fél évszázadban az egész világon ritkábban jelent meg tíz alkalomnál. Nicholas White a thailandi Mahidol University tudósa úgy számolt, hogy ha egy súlyos betegben megszülető malária sejtek számát megszorozzuk azon emberek számával, akik azóta betegek lettek, hogy elkezdték alkalmazni a klorokint, akkor józan becslések szerint annak az esélye, hogy egy parazita rezisztenciát fejlesszen ki durván egy a százmilliárd milliárdhoz, 1020-hoz.. (16)
Hasonlítsuk össze két gyógyszer, az atovaquone és a klorokinnal szemben kialakuló rezisztenciához szükséges mutációk esélyeit a számok nyelvén. Az első esetében elég egyetlen mutáció, míg a másodiknál (mivel, ha egyetlen mutáció is létrehozná, akkor a klorokin rezisztencia sokkal gyakrabban felbukkanna) feltételezhetően két mutációra van szükség. Az esélyek sorrendben egy a billióhoz (1012) és egy a százmilliárdszor milliárdhoz (1020). A két szám aránya azt mutatja, hogy a malária parazita százmilliószor (108) kisebb eséllyel fejleszt ki rezisztenciát a klorokin, mint az atovaquone ellen. Ez az arány logikus, hiszen a malária genomjának hossza megközelíti a százmillió (108) nukleotid hosszt. Mindebből az következik, hogy ha egy fehérjében nem egy, hanem két aminosavnak kell egyidőben megváltoznia, az lecsökkenti esemény valószínűségét mintegy százmilliószorosára.
A P. falciparum még ilyen rendkívül valószínűtlen lehetőséget is ki tudott használni a klorokin ellen, mivel egy megfertőződött beteg testében hihetetlenül nagy számban születnek meg paraziták (1012), és a világon egy évben mintegy egymilliárd (109) fertőzött beteget kezelhetnek. A parazita tehát elképzelhetetlenül népes populációja miatt győzi le esélytelenségét. Az atovaquone elleni spontán rezisztencia durván minden harmadik emberben fellelhető. A klorokin elleni spontán rezisztencia talán egy betegben található minden egymilliárd beteg közül, és mivel általában évente csaknem egy milliárd fertőzés következik be, ez azt jelenti, hogy valahol a világon egy adott időben általában legalább egy személyben megtalálható a klorokin rezisztencia.
Tegyük fel, hogy a P. falciparum nem ilyen szapora, azaz egy betegben nem születik meg átlagosan egybillió sejt, csak egymillió? Mennyi idő múlva bukkanna fel ebben az esetben a klorokin rezisztencia? Ha minden más tényező megegyezne, akkor mintegy egymillió év alatt. Ha a betegekben kevesebb parazita születne meg, és ezért az egész világon jóval kisebb lenne a populációjuk, akkor ezzel arányosan kellene a parazitának tovább várni arra, hogy mutációkkal kialakuljon a számára kedvező megfelelő kombináció. Ha a lottón a játékosok száma lecsökken az egymilliomod részére, akkor a győztes felbukkanásához szükséges idő egymilliószor hosszabb lenne.
Az egyszerű példa nyilvánvaló következményt von maga után. Azok a fajok, amelyek a maláriánál kisebb populációval rendelkeznek (ismét, ha minden más tényező azonos), arányosan lassabban fejlesztenek ki olyan mutációs szakaszt, ami összetettségében megegyezik a malária klorokin rezisztenciát okozó változásával. Nevezzük el az ilyen eséllyel – 1 a 1020-onhoz – bekövetkező mutációs szakaszt a „klorokin-komplexitás szakasznak, rövidítve CCC-nek (chloroquine-complexity clusters). Mivel a malária egysejtű, nyilvánvalóan sokkal nagyobb számban jelenik meg, mint bármelyik látható méretű állat vagy növény. Gyakorlatilag bármelyik többsejtű faj a malária által pár év alatt összehozott CCC-t hosszabb (esetenként jóval hosszabb) idő alatt fejlesztene ki, illetve nem csak pár évtized kellene, hogy széles körben elterjedjen.
Sexcomb:
"Nagyon sajnálom, hogy így állsz hozzá egy vitához."
Hogy? A vizsgált jelenséggel kapcsolatos referált folyóiratokban megjelent közleményeket keresek. Csak ajánlani tudnám neked is ezt a hozzáállást, Behe könyvének Bibliaszerű idézgetése helyett.
"Szakembernek mondod magadat, és egy népszerűsítő fórumon visszaélsz ezzel. Úgy állítod be a dolgot, mintha a kis hír cáfolná mindazt, amit Behe mond, holott messze nem ez az igazság. "
Akkor mi is az igazság? Te magad jelentetted ki, hogy két mutáció az evolúció végső határa, ennél több véletlenül nem jöhet össze, a kettőhöz is 10^20 egyedszám kell. Idéznék az általad bemásolt kis írásból:
"Az első mutáció (jelen esetben a fehérje 108. pozíciójában következett be) ugyan nyújt némi rezisztenciát a gyógyszer ellen, de a malária még mindig sebezhető marad, ha nagyobb dózist használnak. A rezisztencia mértékét fokozhatja, ha további mutációk történnek (az 51. és 59., valamint még pár helyen)."
Vagyis Behe ugyanazt állítja, amit én, ehhez a folyamathoz három mutáció szükséges, mint ahogy ez az általam hivatkozott cikkből is látszik, terepen gyűjtött minták többsége ezt a három mutációt tartalmazza. Emlékeztetnélek, hogy te azt állítottad, hogy kettő az evolúció végső határa.
"Úgy tűnik, hogy a klorokin rezisztencia kialakulásához hasonlóan valamelyik fertőzött betegben az egyik nagyon szerencsés malária sejt átesett azon a néhány változáson, aminek hatására a parazita pyrimethamine-nel szemben nagyobb ellenállóképességre tett szert, miközben kompenzálni tudott mindenféle mellékhatást is. Ez a ritka mutáció aztán gyorsan elterjedt a populációban. Egy ilyen kétszeres mutáció úgy tűnik nagyjából ugyanolyan ritka, mint egy CCC bekövetkezése. "
Magyarán az előbb még három mutációból a fejezet végére már csak kettő lett, egy valahol elveszett útközben. A csavar ebben az, hogy mint Behe állítja, ez egy CCC, vagyis ennek az esélye 10^20, ez az evolúció végső határa, ennél több mutáció már nem történhet egy élőlényben. Ez Behe könyvének a lényege, miszerint a CCC nem léphető túl evolúciós folyamatokkal, nem?
Idéznék tőled, egy másik kérdésre adott válaszodból:
"A klorokin rezisztenciához szükséges mutáció nem a legegyszerűbb, de nem is a legbonyolultabb (elméletileg). Ehhez kellett 10 a 20-on próbálkozás. Ha ennél kétszer komplexebb mutációra lenne szükség egy sejt-mechanizmus kialakulásához, akkor már 10 a 40 próbálkozásra lenne szükség. Van-e a Földön olyan faj, amelyik ekkora létszámban megjelenik? Mert ha igen, akkor ez a faj esélyes arra, hogy a CCC-nél kétszer bonyolultabb, véletlenszerű mutációval komplex rendszert fejlesszen ki, azt használja, és annak előnyei révén elterjedjen az élettérben." (
http://www.gyakorikerdesek.hu/tudomanyo ... __oldal-22)
No most itt éppen arról van szó, hogy kialakult egy CCC, mint ahogy Behe és te is elismerted, hiszen a dhfr génben történt három mutáció Behe szerint is egyenlő egy CCC -vel vagyis 10^20 egyed kell ahhoz, hogy kialakuljon. Mint ahogy te magad állítottad, ha egy mutáció esélye x, egy másiké pedig Y, akkor az együttes előfordulásuk esélye x*Y. No most ebben az a bibi, hogy itt van egy CCC, amihez 10^20 egyed kellene Behe számítása szerint és van mellette egy másik mutáció is, akkor ehhez 10^20 * x egyed kellene, ahol x a második mutáció kialakulásának a valószínűsége. Vagyis ha a malária mutáció rátáját csak 10^6 -nak vesszük, amivel mellesleg jelentősen alábecsüljük a mutáció kialakulásának esélyét, akkor is 10^32 eséllyel alakult ki a CCC és a másik két mutáció, Behe számítása szerint is. Innentől áll a kérdés: Legyünk engedékenyek, számoljunk csak Behe adataival, vegyük egyes mutánsnak ezt a valójában kettős mutánst! (Csak hogy lásd, milyen előzékeny vagyok.) Ha a CCC kialakulása ötven évet vett igénybe, akkor a fenti malária kórokozó kialakulása ötvenmillió évet kell hogy igénybe vegyen éppen a te számításaid szerint, márpedig ez a kombinált kezelés ötven éve sem létezik. Hogyan történt meg mégis?
Kérlek lásd be, hogy a személyeskedés dacára az általam példaként hozott cikk mégiscsak cáfolja Behe állítását, elvégre egy CCC mellett még két mutációt tartalmaz, Behe vagy épp a te számításaid szerint a megjelenése millió éveket vett volna igénybe, mégis meglett pár év alatt. Hogyan lehetséges ez? Hogy téged idézzelek, ez az egyszerű példa nyilvánvaló következtetéseket von maga után: A számításaid hibásak.
Az igazán szép ebben az, hogy maga Behe is látja, hogy az érvelése hülyeség. Lássuk csak, mivel számol:
"Ha a rezisztenciára való esély egy másik gyógyszer esetében egy a milliárdhoz, akkor jó esély van arra, hogy az a maláriától szenvedő beteg, aki csak százmillió parazitát hordoz magában, meg fog gyógyulni a kezeléstől, mert a gyógyszer valószínűleg minden sejtet el fog pusztítani."
No de miért nem számol a saját maga által meghatározott 10^20 eséllyel, amit a CCC-ra adott? Miért csak a szerény 10^9 eséllyel számol? Talán mert a saját maga által meghatározott esélyekkel nem jön ki ez a kis számítás? Mert neki is látnia kellett volna, hogy a saját elmélete alapján az SP kezelésnek ötvenmillió évig hatásosnak kellett volna lennie, ám mégsem ez történt. Látod, ezért mondom, hogy Behe egy kókler, pontosan tudja, hogy a számokkal bűvészkedése hülyeség, mégis kábítja vele a népet. A másik kérdés ebben az, hogy bár nagy lelkesedéssel másolgatod ide Behe könyvek részleteit, te olvastad egyáltalán ezt a könyvet? Ha igen, átgondoltad? Ha átgondoltad, miért nem tűnt föl ez a nyilvánvaló önellentmondás?
Ha kételkednél a számításomban, ne tedd, előzékeny módon te magad írtad le, hogyna lehet kettős rezisztens egyedekre valószínűségeket számolni:
"Tegyük fel, hogy egy koktél kétféle gyógyszert, A-t és B-t tartalmaz, és mindkét gyógyszerre egymillió sejtből egy rezisztens (106). Ha feltételezzük, hogy a parazita rezisztenciája az A-ra és a B-re különböző mutációk miatt jönnek létre, akkor annak az esélye, hogy egyetlen sejt mindkét gyógyszerrel szemben rezisztens legyen milliószor millió, azaz egybillió (1012). "
Gorni:
"Vagyis Behe ugyanazt állítja, amit én, ehhez a folyamathoz három mutáció szükséges, mint ahogy ez az általam hivatkozott cikkből is látszik, terepen gyűjtött minták többsége ezt a három mutációt tartalmazza. Emlékeztetnélek, hogy te azt állítottad, hogy kettő az evolúció végső határa. "
Nem, Behe nem ezt állítja. Azt mondja, hogy a tapasztalatok szerint már 1 db pont-mutáció elég volt a rezisztencia kialkulásához, csak az nem volt teljes, amikor nagyobb dózist alkalmatak, a paraziták hullottak, mint a legyek. A második KETTŐS mutáció volt (ezt a könyvében szépen részletezi, miért), és ennek a valószínűsége olyan, mint a klorokin ellen szükséges mutáció. A 10 a 20-on valószínűség az átlagos megjelenés gyakoriságát mutatja, mint ahogy a lottóban is az esélyszám, de ez nem jelenti azt, hogy korábban vagy később ne jelenhessen meg.
Ennek nézz utána, mi a különbség az egy nukleotid cseréjéből kialakuló rezisztencia, és a két, meghatározott helyen lévő nukleotid cseréjéből kialakuló rezisztencia között. Mert kevered a fogalmakat. Az első igen gyakran megjelenik, és így hamar kialakul a rezisztencia (mert a parazita genomja elég rövid, és meglehetősen szapora, egy betegben létrejön 10 a 9-en utód), a második sokkal ritkábban jön létre.
Persze egyszerűbb lenne, ha elolvasnád Behe tanulmányait, ahol érthető nyelven le van írva mindez, én pedig próbálom sűríteni, de sajna értetlenkedve fogadod.
Azért írtam a szakmai hátteredre appellálva, mert az idézett cikk NEM részletezte, hogy a tapasztalt mutációk melyike volt felelős magáért a rezisztenciáért, és melyik volt kompenzáló jellegű. Ezt utólag gyakran megvizsgálják, és hozzáférhető a szakirodalomban - ahogy Behe is idézi őket a könyvében, de sajnos te nem vetted a fáradságot, és nem néztél utána (vagy szerintem igen, de szándékosan csúsztatva mutattad be a helyzetet). Akármelyik is a valóság, mindenképpen jogosnak tartom a véleményemet. Egy szakember nem írhat le felelősséggel olyat, mint te. Egyedül akkor kell visszavonnom az egészet, ha valóban nem értetted meg a mutációk okozta rezisztencia különböző eseteit, és a pont, illetve kettős pont mutációk közötti lényeges különbséget. Ha így van, akkor bocs, akkor csak tévedtél.
Végül: Behe a határt valahol a kettős CCC, azaz egyidejűleg két kettős mutáció bekövetkezésénél tartja reálisnak minden élőlényre. Azok a fajok, ahol sokkal kisebb a populáció (mint a gerincesek, stb.) már sokkal kisebb igénynél nem képesek véletlenszerű mutációval átlépni a határt (két biológiai gépezet átalakulása lenne a cél), ezért ha mégis ez történt, akkor azt nem evolúció, hanem tudatos beavatkozás hozta létre.
A sejt szintjén ilyenek az ITF rendszer a csillónál, az ostor, és hasonló sejt-gépezetek kialakulásának kérdése, a gerincesek szintjén minden szerv, legyen az mozgásszerv, légzőszerv, emésztőszerv, stb, mert ezek komplexitása nem érhető el pusztán CCC-kkel.
"Három mutáció együttes bekövetkezésének az esélye kb. x*y*z, egymás után való bekövetkezésük esélye viszont x+y+z."
Azzal hazárdírozol, hogy feltételezed: a legtöbb mutációnak lesz valami kis előnye. Viszont ez nem így van. A legtöbb mutáció elront egy már előnyös rendszert, és ezért kiszelektálódik, csak nagyon kevés okoz úgy hasznot, hogy más téren nem okoz kárt. Legalább, a szakirodalom is ezt írja, és teljesen logikus is, hiszen téves az az elképzelés, hogy a genomnak csak kevés része kódol fontos folyamatokat. Ráadásul nem veszed figyelembe a működő fehérjéken túl a felépítő folyamatokat (mint az ITF), amelyek még sokkal komplexebbek, mint maguk a felépített sejt-gépezetek.
Ha tehát bizonyítani tudnád, hogy valóban egy-egy mutáció haszonnal jár, akkor tovább vitatkozhatnánk. Amíg ezt nem tudod bizonyítani, csak spekulálsz, addig nincs min vitázni. A valószínűségek szorzása épp azért jogos, mert külön-külön nem maradnának fent a mutációk haszontalanságuk, sőt káros hatásuk miatt, csak együtt a három. Ezért nem lehet félretenni őket!!!
A gyógyszerrezisztencia kísérletekből is az derül ki, hogy a gyógyszerre rezisztens mutáns minden esetben kevésbé fitt, mint az eredeti, és amint vége a gyógyszer nyomásának visszajön a korábbi, általános körülmények között fittebb változat. Ez (is) bizonyítja az evolúció korlátozottságát. A te evolúciód csak akkor működne, ha a körülmények viharos gyorsasággal változnának, és így "irányítanák" a természetes kiválasztódás hatását a ma létező állapot felé. De ezt nem feltételezheted megalapozottan.
SexComb:
Kedves barátom, te is érzed ugye, hogy ez nagyon izzadságszagú magyarázat.
Behe és te állítjátok, hogy a dhfr rezisztancia kialakulása (szerintetek két mutáció) egy CCC, vagyis az esélye 10^-20. A dhps génben történt mutáció (szerintetek egy mutáció) esélyét én 10^-6 nak számoltam, annak ellenére, hogy maga Behe is 10^-9 -nek becsli. Maradjunk az ő adatánál.
10^-20 eséllyel jelenik meg az egyik rezisztancia, 10^-9 eséllyel a másik. Mi az esélye az elméleted alapján a mindkét gyógyszerre rezisztens sejtek megjelenésének? Ezt egészen pontosan leírtad:
"Tegyük fel, hogy egy koktél kétféle gyógyszert, A-t és B-t tartalmaz, és mindkét gyógyszerre egymillió sejtből egy rezisztens (106). Ha feltételezzük, hogy a parazita rezisztenciája az A-ra és a B-re különböző mutációk miatt jönnek létre, akkor annak az esélye, hogy egyetlen sejt mindkét gyógyszerrel szemben rezisztens legyen milliószor millió, azaz egybillió (1012). "
Ebben az esetben az esély 10^-20 szorozva 10^-9 -nel vagyis 10^-29. Ez szerinted messze túl van azon, amit evolúciós folyamatok még létrehozhatnak, mégis létrejött. Hogyan lehetséges ez?
A másik kérdés, ha egy CCC létrejöttéhez a maláriában ötven év szükséges, akkor egy CCC és egy 10^-9 esélyű mutáció létrejöttéhez bizony ennél egymilliárdszor több idő, ötvenmilliárd év. Mégis létrejött ez a két gyógyszerre rezisztens törzs is, rövidebb idő alatt, mint a klorokinrezisztancia. Hogyan lehetséges ez?
A te válaszod sajnos semmiben sem visz közelebb a megoldáshoz:
"Nem, Behe nem ezt állítja. Azt mondja, hogy a tapasztalatok szerint már 1 db pont-mutáció elég volt a rezisztencia kialkulásához, csak az nem volt teljes, amikor nagyobb dózist alkalmatak, a paraziták hullottak, mint a legyek. A második KETTŐS mutáció volt (ezt a könyvében szépen részletezi, miért), és ennek a valószínűsége olyan, mint a klorokin ellen szükséges mutáció."
Pontosan ezzel az eséllyel számoltam, ugyanis a vizsgált törzsekben megtörtént a kettős mutáció is. Egy CCC az A gyógyszerre és egy pontmutáció a B gyógyszerre. Ezt nem én állítom, hanem te írtad egészen pontosan ezt. Ezekben a törzsekben megtörtént a dhfr génben az általad említett két mutáció és a dhps génben az egy mutáció. Ezek a valóság tényei. Ezen sajnos nem változtat, hogy a te modelled alapján ebből a három mutációból csak kettő történhetett meg, mert a valóságban mégiscsak megtörtént mind a három, egészen pontosan onnan tudjuk ezt, hogy ilyen törzsek nagy szábman gyűjthetőek Afrikában, csak a hivatkozott cikkben vagy százharminc olyan törzset izoláltak, ami ezt a három mutációt hordozta.
"A 10 a 20-on valószínűség az átlagos megjelenés gyakoriságát mutatja, mint ahogy a lottóban is az esélyszám, de ez nem jelenti azt, hogy korábban vagy később ne jelenhessen meg."
Ez a te modellrendszered, a malária, a te három példád egyike. A klorokinrezisztancia megjelenésére kiszámolsz egy esélyt, majd ezt minden létező élőlényre vonatkoztatva homályos számításokkal érvelsz. Viszont nem hogy egy másik élőlény másik mutációjára, hanem az általad ugyanúgy a maláriából hozott másik két mutációra sem sikerül alkalmazni ezt a képletet, mert egészen pontosan egymilliárdszoros a különbség a te módszereddel számolt és a valóságban megfigyelt esélyek között. Hol van akkor itt a hiba? Te miért éppen a klorokinrezisztancia értékét vonatkoztatod minden más élőlényre? Miért nem az S/P rezisztanciáét? Csak mert egészen eddig a mellett kardoskodtál, hogy az evolúció végső határa a CCC, pedig nyilvánvalóan nem az, egy CCC és egy másik mutáció is vígan megtörténhet rövidebb idő alatt, mint amennyi idő alatt a klorokinrezisztancia kialakult. Tehát ha te egy modellrendszer alapján teszel egy kijelentést, miszerint valami lehetetlen, de mégis megtörténik, akkor vajon hol lehet a hiba? A valóságban, vagy a modelledben?
"Ennek nézz utána, mi a különbség az egy nukleotid cseréjéből kialakuló rezisztencia, és a két, meghatározott helyen lévő nukleotid cseréjéből kialakuló rezisztencia között."
Mi? Kedves barátom, te írtad le, hogy a dhfr génben megtörtént két mutáció egy CCC. Még meg is jegyezted, hogy a 108. és az 59. vagy 51. helyen történt aminosavcseréről beszélsz. A hivatkozott cikk is hajszálpontosan erről a kettősmutánsról ír. Én a te adataidat használtam, a te képleted alapján számoltam, a te modellrendszereden, a teáltalad említett három gyógyszerrezisztanciát, mint példát használva. Ha nem tetszik az eredmény, kérlek ne nagyképűsködj, fölényeskedj, hanem mondd el, hogy hol tévedtél, hogyan lehetséges az, hogy egyetlen maláriaélősködő tartalmazza az általad CCCnek tartott mutációt és egy másik pontmutációt is, ha egészen eddig a mellett kardoskodtál, hogy ez lehetetlen? (Nem lehetetlen, csak ötvenmilliárd évet venne igénybe.)
A másik kérdés, hogy vajon hogyan magyarázod azt, hogy az S/P rezisztancia esetén egy CCC és egy pontmutáció hamarabb alakult ki, mint a klorokin esetén egy CCC?
"Mert kevered a fogalmakat. Az első igen gyakran megjelenik, és így hamar kialakul a rezisztencia (mert a parazita genomja elég rövid, és meglehetősen szapora, egy betegben létrejön 10 a 9-en utód), a második sokkal ritkábban jön létre. "
Én nem keverem a fogalmakat, kedves barátom. A teáltalad példaként hozott két génben történt, ugyanígy általad példaként hozott három mutációval számoltam. Az egyes mutáns nyilván gyakrabban alakul ki, mint a kettős mutáns, de itt egészen pontosan mind a három kialakult.
"Persze egyszerűbb lenne, ha elolvasnád Behe tanulmányait, ahol érthető nyelven le van írva mindez, én pedig próbálom sűríteni, de sajna értetlenkedve fogadod. "
Kedves barátom, ezt már megbeszéltük ezerszer. Az nem igazán jó érv, hogy olvasd el, és akkor megérted, mert ha valamit nem tudsz elmagyarázni másnak, akkor félő, hogy te magad sem érted. Mint például ebben az esetben is. Magyarán, ha valamit nem tudsz érthető nyelven leírni, akkor honnan tudod, hogy te magad érted?
"Azért írtam a szakmai hátteredre appellálva, mert az idézett cikk NEM részletezte, hogy a tapasztalt mutációk melyike volt felelős magáért a rezisztenciáért, és melyik volt kompenzáló jellegű."
Ebben az esetben ez tök mindegy. A dhfr gén két mutációját Behe sorolta be CCCnek, a dhps gén mutációjára pedig adott egy esélyt. Csak ezzel a három mutációval számoltam, kizárólag Behe adataival, sőt, még ezerszer gyakoribbnak vettem a dhps mutációját, mint amivel ő számolt.
"Azért írtam a szakmai hátteredre appellálva, mert az idézett cikk NEM részletezte, hogy a tapasztalt mutációk melyike volt felelős magáért a rezisztenciáért, és melyik volt kompenzáló jellegű. Ezt utólag gyakran megvizsgálják, és hozzáférhető a szakirodalomban - ahogy Behe is idézi őket a könyvében, de sajnos te nem vetted a fáradságot, és nem néztél utána (vagy szerintem igen, de szándékosan csúsztatva mutattad be a helyzetet). Akármelyik is a valóság, mindenképpen jogosnak tartom a véleményemet. "
Miért lenne jogos? Kedves barátom, te magad soroltad be CCC, -nek azt a két mutációt, nem én. Ha bajod van ezzel a besorolással, akkor miért írod le, hogy a dhfr gén két mutációja egy CCC, olyan, mint a klorokinrezisztancia két mutációja. ("Egy ilyen kétszeres mutáció úgy tűnik nagyjából ugyanolyan ritka, mint egy CCC bekövetkezése. ")
"Egy szakember nem írhat le felelősséggel olyat, mint te."
Nem tudom feltűnt -e de a CCC nem biológiai fogalom, Behe találta ki és kizárólag ő használja. Ezek után nyilván ha szakemberként nézném, csak annyit írnék, hogy az egész egy hülyeség, CCC nem létezik. Ahhoz, hogy érdemi vitát tudjak veled folytatni, le kell hogy menjek a szintedre, és Behe agyrémeit kell hogy megvitassam veled. Ha ezek után arra hivatkozol, hogy szakemberként mit tehetek, akkor kérlek innentől kizárólag referált folyóiratokban megjelent közleményekre hivatkozz, ekkor viszont az egész kérdés semmis, mert Behe sohasem közölte le a maláriával kapcsolatos fejtegetéseit.
"Egyedül akkor kell visszavonnom az egészet, ha valóban nem értetted meg a mutációk okozta rezisztencia különböző eseteit, és a pont, illetve kettős pont mutációk közötti lényeges különbséget. Ha így van, akkor bocs, akkor csak tévedtél. "
Kedves barátom, kérlek szállj le a magas lóról, ugyanis a helyzet megint az, hogy önellentmondásba keveredtél és ezt a végén annál kínosabb lesz beismerni, minél többet arcoskodsz előtte. Újra megkérdezném az adataidat:
1) A dhfr gén két pontmutációja ezek szerint egy CCC egység? Ha nem, miért állítottad hogy az?
2) A dhps gén mutációjának az esélye 10^-9? Ha nem miért állítottad, hogy annyi?
3) Egy X és egy Y eséllyel bekövetkező mutáció egy egyedben megjelenésének az esélye X*Y? Ha nem, akkor miért állítottad eddig, hogy mégis?
Ez a három adat tőled származik, nem én hoztam, nem én találtam ki. Ha esetleg valamelyiket vissza akarnád vonni, akkor kérlek tedd meg, de nyilván tisztában vagy vele, hogy ezzel borul az egész eddigi érvelésed.
Ha ugyanis egy mutáció esélye 10^-20 egy másiké pedig 10^-9, akkor a te képleted szerint a kettősmutáns megjelenésének az esélye 10^-29. Ezek szerint ez a valóságban létező S/P rezisztens malária kialakulása éppen egymilliárdszor több időbe kellett volna, hogy teljen, mint a klorokinrezisztensé, mégis kb. azonos idő alatt alakultak ki. Ezek szerint melyik állításod hibás?
"Végül: Behe a határt valahol a kettős CCC, azaz egyidejűleg két kettős mutáció bekövetkezésénél tartja reálisnak minden élőlényre. Azok a fajok, ahol sokkal kisebb a populáció (mint a gerincesek, stb.) már sokkal kisebb igénynél nem képesek véletlenszerű mutációval átlépni a határt (két biológiai gépezet átalakulása lenne a cél), ezért ha mégis ez történt, akkor azt nem evolúció, hanem tudatos beavatkozás hozta létre.
A sejt szintjén ilyenek az ITF rendszer a csillónál, az ostor, és hasonló sejt-gépezetek kialakulásának kérdése, a gerincesek szintjén minden szerv, legyen az mozgásszerv, légzőszerv, emésztőszerv, stb, mert ezek komplexitása nem érhető el pusztán CCC-kkel."
Ez nyers halandzsa. A kérdés egyszerű: A te képleted alapján számolva az S/P rezisztens malária kialakulása ötvenmilliárd évet kellett volna hogy igénybe vegyen. Mégis megvolt ötven év alatt. Hogyan lehet ez?
"A 10 a 20-on valószínűség az átlagos megjelenés gyakoriságát mutatja, mint ahogy a lottóban is az esélyszám, de ez nem jelenti azt, hogy korábban vagy később ne jelenhessen meg. "
Ajaj hát akkor itt egy véletlen történt? Olyan csodálatos véletlen, mintha kihúztuk volna a lottóötöst? A fene, nem véletlenül te voltál az, aki egész eddig a véletlen, mint magyarázat ellen kapálózott kézzel-lábbal? A kérdés viszont ennél bonyolultabb: Honnan tudod, hogy az S/P rezisztancia esetén történt csodálatos véletlen és nem a klorokin esetén. Mert ezek szerint egymilliárdszoros gyakroiságkülönbség neked még bőven belefér, de akkor azt hiszem jogos a kérdés, hogyha a klorokin CCC esetén az esélyét abból számoltad ki, hogy hány maláriasejt élt amíg létrejött, így az esélye 10^-20, de az S/P rezisztancia esetén ugyanennyi idő alatt egy 10^-29 esélyű esemény is megtörtént, honnan tudod, hogy a klorokin az általános eset és az S/P a csodálatos véletlen és nem fordítva. Csak mert ha az S/P -t vesszük általánosnak, a klorokin esetén pedig feltételezzük, hogy ugyanilyen csodálatos véletlenek történtek, csak a másik irányba és véletlen sokkal lassabban alakult ki, mint kellett volna, akkor a CCC kialakulásához csak 10^11 egyed kell a malária esetén is. Ekkor viszont a Behe által szabott határ, a két CCC megjelenése már csak 10^-22 esélyű, azaz ötezer év alatt vígan megvan a maláriában.
"Azzal hazárdírozol, hogy feltételezed: a legtöbb mutációnak lesz valami kis előnye."
Kedves barátom, te éppen ezt feltételezed a fenti esetben! "Azért írtam a szakmai hátteredre appellálva, mert az idézett cikk NEM részletezte, hogy a tapasztalt mutációk melyike volt felelős magáért a rezisztenciáért, és melyik volt kompenzáló jellegű." Kérlek, ha szerinted ez hazárdírozás, miért éppen ezt az érvet hozod fel az S/P rezisztancia esetében?
A másik kérdés, hogy megint elfelejted, miről is volt szó. A kérdés az volt, hogy miért ne jöhetne létre egy EÖ rendszer három egységenként, ha minden hármas egység rögzülhet, mert van valami kis előnye. Itt hírből nem arról volt szó, hogy hány mutáció történik és milyenek.
"Legalább, a szakirodalom is ezt írja, és teljesen logikus is, hiszen téves az az elképzelés, hogy a genomnak csak kevés része kódol fontos folyamatokat."
Téves? Ugyan mutasd már meg a forrásodat? Hogyan mutatták ki, hogy a genom nagy része fontos folyamatokat kódol? Tudod, soha el nem végzett kísérletek feltételezett eredményére hivatkozni csúnya dolog, ezt már megbeszéltük, mégis mindig újra bepróbálkozol vele. Igazán megszokhattad volna már, hogy észreveszem, amikor hazudsz és könyörtelenül rákérdezek.
"Ráadásul nem veszed figyelembe a működő fehérjéken túl a felépítő folyamatokat (mint az ITF), amelyek még sokkal komplexebbek, mint maguk a felépített sejt-gépezetek. "
Ez hogy jön ide? Nézd a szentírás szokásos ismételgetésének csak akkor van értelme, ha valamilyen távoli kapcsolatban van az adott kérdéssel.
"Ha tehát bizonyítani tudnád, hogy valóban egy-egy mutáció haszonnal jár, akkor tovább vitatkozhatnánk. Amíg ezt nem tudod bizonyítani, csak spekulálsz, addig nincs min vitázni. "
Mármint az összes? Vagy egyes mutációk? Egyáltalán mit kérdezel?
"A valószínűségek szorzása épp azért jogos, mert külön-külön nem maradnának fent a mutációk haszontalanságuk, sőt káros hatásuk miatt, csak együtt a három."
Lenski citromsavemésztő baktériuma? Abban az esetben hogyan maradtak fenn a mutációk külön-külön?
"A gyógyszerrezisztencia kísérletekből is az derül ki, hogy a gyógyszerre rezisztens mutáns minden esetben kevésbé fitt, mint az eredeti, és amint vége a gyógyszer nyomásának visszajön a korábbi, általános körülmények között fittebb változat. Ez (is) bizonyítja az evolúció korlátozottságát."
Például akkor miért nem használják újra a klorokint? Ha igaz lenne, amit mondasz, akkor újra elő lehetne venni, megint hatnia kellene.
Nagyon kérlek, ha válaszolsz, mellőzd a személyeskedést, az arcoskodást, csak a lehető legrövidebb módon válaszolj két kérdésre:
K001:
1) A dhfr gén két pontmutációja ezek szerint egy CCC egység? Ha nem, miért állítottad hogy az?
2) A dhps gén mutációjának az esélye 10^-9? Ha nem miért állítottad, hogy annyi?
3) Egy X és egy Y eséllyel bekövetkező mutáció egy egyedben megjelenésének az esélye X*Y? Ha nem, akkor miért állítottad eddig, hogy mégis?
Ez a három adat tőled származik, nem én hoztam, nem én találtam ki. Ha esetleg valamelyiket vissza akarnád vonni, akkor kérlek tedd meg, de nyilván tisztában vagy vele, hogy ezzel borul az egész eddigi érvelésed.
Ha ugyanis egy mutáció esélye 10^-20 egy másiké pedig 10^-9, akkor a te képleted szerint a kettősmutáns megjelenésének az esélye 10^-29. Ezek szerint ez a valóságban létező S/P rezisztens malária kialakulása éppen egymilliárdszor több időbe kellett volna, hogy teljen, mint a klorokinrezisztensé, mégis kb. azonos idő alatt alakultak ki. Ezek szerint melyik állításod hibás?
Gorni:
"Pontosan ezzel az eséllyel számoltam, ugyanis a vizsgált törzsekben megtörtént a kettős mutáció is. Egy CCC az A gyógyszerre és egy pontmutáció a B gyógyszerre. Ezt nem én állítom, hanem te írtad egészen pontosan ezt. Ezekben a törzsekben megtörtént a dhfr génben az általad említett két mutáció és a dhps génben az egy mutáció. Ezek a valóság tényei."
Lehet, hogy nem tudsz olvasni?
A pontmutáció hasznos. 100x jobb a helyzete (gyógyszer használatakor) a mutánsnak, mint az elődjének. Ez tehát elterjed. Utána alakul ki a kettős mutáció valahol, és mivel ez további előnyt biztosít, ahol használják a gyógyszert, ott ez lesz a sztár. Nem kell ehhez szorozni a két valószínűséget, mert kimutatható előnyt jelent az első. A második (a CCC-valószínűségű) korábban alakul ki, mint a klorokin elleni, de ez bőven belefér a valószínűségi keretek közé - pár évtized. Ezt Behe világosan leírta, én is átmásoltam neked. Küldjem el mégegyszer? A lényeg, hogy a malária rendkívüli szaporaságába belefér a CCC-tip. mutációval kalkulálás, számára a kettős CCC lenne már túl nehéz. Egy gerinces élőlény számára viszont már a CCC is általában túl ritkán jelenik meg.
A valószínűség számítás eseteiben - ismét jelzem - nem lehet kizárni a rendkívül ritka jelenségeket sem, de elvárni sem lehet őket. Egy olyan elméletnél viszont, amikor koherens lépések sorozata vezet csak el egy komplex változáshoz, "matematikailag és biológiailag ésszerűtlen" egy ilyen magyarázatra támaszkodni. Ez Behe érve, nem több, és nem kevesebb:
"Mivel a [pyrimethamine] rezisztencia már egyetlen pont mutáció révén is kialakulhat, azt feltételeztük, hogy rendszeresen megtörténik ilyen eset. Ám a legújabb népességvizsgálat alapján egyetlen [a rezisztens gén] jelent meg öt különböző országban is külön-külön: Thaiföldön, Myanmarban, PDR Lao-ban Kambodzsában és Vietnámban. (16)
Az extra mutációk közül néhány (nem az első) úgy tűnik, a fehérje megszokott működését akadályozza. Talán ha más génekben bekövetkezett egyéb mutációk kompenzálni tudnák a káros hatásokat, nagyobb rezisztencia alakulhatna ki anélkül, hogy a sejt működésében zavarok keletkeznének. Más szavakkal, ahhoz, hogy az első mutáció bekövetkezése után az ellenállóképesség tovább fokozódjon, úgy tűnik két további, egyidőben bekövetkező mutációra van szükség. … Egy ilyen kétszeres mutáció úgy tűnik nagyjából ugyanolyan ritka, mint egy CCC bekövetkezése."
Illetve:
"A két természetes vegyületekhez hasonló gyógyszer különböző lépéseket akadályoz meg a pyrimidinek többlépcsős gyártási folyamatában azáltal, hogy fontos, az átalakítás segítő enzimeket kötnek le. Az enzim mutánsai valószínűleg azáltal teszik hatástalanná a gyógyszereket, hogy megakadályozzák ezt a kapcsolatot. A pyrimethamine esetében a gyógyszer egy DHFR nevű enzimmel kerül kapcsolatba, de amikor ennek az enzimnek a 108. pozíciójában serin helyett asparagin van, a gyógyszer elveszti hatékonyságát. Ha pedig egy DHPS nevű enzim változik meg a 437. pozícióban alaninről glicerinre, a sulfadoxin lesz hatástalan. (1)"
Tehát a két gyógyszer ellen már egy-egy pontmutáció is eredményes volt, ettől kezdve a továbbiak részletkérdést jelentenek. A második mutáció (a kettős) vagy megjelenik, vagy nem. Ha megjelenik, akkor lesöpri a többi, kevésbé ellenálló parazitát, ha nem, akkor többféle, de ellenálló parazitát lehet a világ számos pontján is begyűjteni. Jelen esetben megjelent, és erre felfigyeltek a kutatók is. De ez továbbra sem jelenti azt, hogy Behe modellje vagy számítása helytelen lenne.
SexComb:
"A pontmutáció hasznos. 100x jobb a helyzete (gyógyszer használatakor) a mutánsnak, mint az elődjének. Ez tehát elterjed. Utána alakul ki a kettős mutáció valahol, és mivel ez további előnyt biztosít, ahol használják a gyógyszert, ott ez lesz a sztár. Nem kell ehhez szorozni a két valószínűséget, mert kimutatható előnyt jelent az első. A második (a CCC-valószínűségű) korábban alakul ki, mint a klorokin elleni, de ez bőven belefér a valószínűségi keretek közé - pár évtized. "
"Tegyük fel, hogy egy koktél kétféle gyógyszert, A-t és B-t tartalmaz, és mindkét gyógyszerre egymillió sejtből egy rezisztens (106). Ha feltételezzük, hogy a parazita rezisztenciája az A-ra és a B-re különböző mutációk miatt jönnek létre, akkor annak az esélye, hogy egyetlen sejt mindkét gyógyszerrel szemben rezisztens legyen milliószor millió, azaz egybillió (1012). "
Ez egyenes önellentmondás. Először azt állítottad, hogy egy kettős mutáns megjelenésének az esély a két mutáció esélyének a szorzata, előzékenyen le is írtad, hogyan kell kiszámítani egy két gyógyszerre rezisztens maláriatörzs megjelenésének az esélyét. Az egész érvelésedet erre építetted, vagyis arra, hogy akármilyen rendszer megjelenésének az esélye a részegységek kialakulási esélyének a szorzata.
Arra a kérdésre, hogy mi van akkor, ha például egy EÖ kialakul egy két-három elemes EÖ rendszer, majd ez rögzül, és lépésenként bővül, úgy, hogy minden két-három elemes bővülés hasznos, makacsul azt állítottad, hogy ilyen nem létezik, akkor is szorozni kell egymással a valószínűségeket.
"A valószínűségek szorzása épp azért jogos, mert külön-külön nem maradnának fent a mutációk haszontalanságuk, sőt káros hatásuk miatt, csak együtt a három. Ezért nem lehet félretenni őket!!! "
K003: Itt akkor valamit nyilatkoznod kell, mert ugye dugni és szüzen maradni nem lehet egyszerre. Egy n mutációt hordozó törzs kialakulhat -e lépésenként, vagyis, hogy először az első, utána a második, utána a harmadik, stb.? Ha nem, akkor hogyan jött létre az S/P rezisztens malária? Ha igen, akkor ezt a tényt miért nem vagy hajlandó figyelembe venni evolúciós folyamatok valószínűségének vizsgálatakor?
Sok szerencsét a válaszhoz! A helyzet az, hogy ezt sakk-mattnak hívják. Vagy elismered, hogy Behe valószínűségei még a saját példájára sem stimmelnek, vagyis teljesen megbízhatatlanok, vagy elismered, hogy bizony mutációk egyesével is fölhalmozódnak, így az egész eddig az evolúció gátjának tartott valószínűségszámítási módszered teljesen hibás. Sok szerencsét ehhez a dilemmához, mindenképpen szopóágon vagy!
"Ezt Behe világosan leírta, én is átmásoltam neked. Küldjem el mégegyszer? A lényeg, hogy a malária rendkívüli szaporaságába belefér a CCC-tip. mutációval kalkulálás, számára a kettős CCC lenne már túl nehéz. "
"A valószínűség számítás eseteiben - ismét jelzem - nem lehet kizárni a rendkívül ritka jelenségeket sem, de elvárni sem lehet őket. "
Kedves barátom, nem ezt kérdeztem. A kérdés az volt, hogy Behe számítása alapján ötvenmilliárd évbe tellett volna az S/P rezisztens törzs megjelenése, mégis megvolt ötven év alatt. Mi az oka az egymilliárdszoros különbségnek a becsült és a mért érték között?
K004: Miből gondolod, hogy a típuspélda, amit minden élőlényre vonatkoztatni lehet, a klorokinrezisztancia megjelenése, nem pedig az S/P rezisztancia megjelenése? Mindkettő CCC, mégis kilenc nagyságrendnyi különbség van a megjelenési gyakoriságukban. Ha összesen két CCCt ismerünk és a megjelenési valószínűségük éppen egymilliárdszoros különbséget mutat, akkor hogyan döntjük el, hogy melyik a tipikus eset és melyik a "rendkívül ritka jelenség"? Mi van ha a klorokinrezisztancia megjelenése a rendkívül ritka jelenség, az tartott egymilliárdszor tovább, mint amennyi a valószínűségszámítás alapján várható lett volna? Csak mert akkor két CCC megjelenése a maláriában szűk ötezer év alatt meglenne, ez egyértelműen nem lehetetlen, Behe elmélete megdőlt.
K005:A másik kérdés, hogy akkor eddig ezeket a "rendkívül ritka jelenségeket" az evolúció esetén miért zártad ki következetesen, ha a saját két példád egyikét csak ezzel tudod magyarázni, tehát az elméletednek vaskos 50% -t te magad pontosan így magyarázod?
"Egy gerinces élőlény számára viszont már a CCC is általában túl ritkán jelenik meg."
Lássuk csak, tudnál mutatni egy gerinces CCCt? Megmérte már valaki ennek az esélyét? Ha nem, miről beszélsz?
"Egy olyan elméletnél viszont, amikor koherens lépések sorozata vezet csak el egy komplex változáshoz, "matematikailag és biológiailag ésszerűtlen" egy ilyen magyarázatra támaszkodni. Ez Behe érve, nem több, és nem kevesebb: "
K006: Mik azok a koherens lépések? Fel tudnád őket vázolni? Mit jelent az, hogy "matematikailag és biológiailag ésszerűtlen"?
"Más szavakkal, ahhoz, hogy az első mutáció bekövetkezése után az ellenállóképesség tovább fokozódjon, úgy tűnik két további, egyidőben bekövetkező mutációra van szükség. … Egy ilyen kétszeres mutáció úgy tűnik nagyjából ugyanolyan ritka, mint egy CCC bekövetkezése."
"Tehát a két gyógyszer ellen már egy-egy pontmutáció is eredményes volt, ettől kezdve a továbbiak részletkérdést jelentenek."
K007: Kedves barátom, akkor viszont a dhfr génben megjelent két mutáció nem CCC. Miért állítod mégis ilyen szilárdan te is és Behe is ezt, ha nyilvánvalóan nem igaz?
Az én válaszom egyszerű: Behe nyilván hülyeségeket magyaráz a könyvében, a CCCk nem biológiai fogalmak, hanem csak az ő képzeletében léteznek, pont olyan íróasztal mellőli marhaságok, mint az EÖ rendszerek. Mert ezek szerint Behe összesen két CCCt azonosított, abból is az egyik fals pozitív. Honnan tudjuk, hogy a másik nem az?
"De ez továbbra sem jelenti azt, hogy Behe modellje vagy számítása helytelen lenne."
Kérlek gondolkodj egy kicsit! Ez pontosan azt jelenti.
K001:
1) A dhfr gén két pontmutációja ezek szerint egy CCC egység? Ha nem, miért állítottad hogy az?
2) A dhps gén mutációjának az esélye 10^-9? Ha nem miért állítottad, hogy annyi?
3) Egy X és egy Y eséllyel bekövetkező mutáció egy egyedben megjelenésének az esélye X*Y? Ha nem, akkor miért állítottad eddig, hogy mégis?
Ez a három adat tőled származik, nem én hoztam, nem én találtam ki. Ha esetleg valamelyiket vissza akarnád vonni, akkor kérlek tedd meg, de nyilván tisztában vagy vele, hogy ezzel borul az egész eddigi érvelésed.
Ha ugyanis egy mutáció esélye 10^-20 egy másiké pedig 10^-9, akkor a te képleted szerint a kettősmutáns megjelenésének az esélye 10^-29. Ezek szerint ez a valóságban létező S/P rezisztens malária kialakulása éppen egymilliárdszor több időbe kellett volna, hogy teljen, mint a klorokinrezisztensé, mégis kb. azonos idő alatt alakultak ki. Ezek szerint melyik állításod hibás?
Ezt már megkérdeztem, de csak önellentmondásokban válaszoltál megint. Adott három állítás, mind a hármat te írtad le. Ebből a három állításból az következik, hogy bizony Behe két példájának bekövetkezési valószínűsége között egymilliárdszoros különbség van. Ha van egy akármilyen mérésre két adatunk, és ezek kilenc nagyságrendnyit eltérnek egymástól, akkor bizony elég nagyfokú vakhit kell ahhoz, hogy valaki az egyiket önkényesen dogmává emelje, a másikkal pedig ne foglalkozzon, mert az "rendkívül ritka jelenség". Erre nem kellene mondani valamit?
Nagyon kérlek, a számozott kérdésekre koncentrálj, ne mellébeszéléssel akard elütni a dolgot, mert akkor úgy tűnik majd, mintha tisztában lennél azzal, hogy az egész eddigi érvelésed egy egyszerű önellentmondásra épül és megpróbálnád ezt mellébeszéléssel elkenni! Kérlek tisztázd megnyugtatóan a CCC ellentmondásait, vagy ismerd be, hol állítottál valótlant, vagy mutasd meg, hogyan lehet ezeket az állításokat önellentmondásmentesen összeegyeztetni! Ha ezt nem teszed, úgyis újra és újra ide fogom másolni, amíg valamilyen épkézláb választ nem adsz rájuk!
